目前辅助化疗仍是Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者术后标准治疗，EGFR TKI在NSCLC辅助治疗中的地位如何？对于EGFR突变肺癌患者，相比于不接受TKI辅助治疗的患者，EGFR-TKI有显著延长DFS的趋势。证据包括：王思愚教授2014年的1项前瞻性Ⅱ期研究，1项MSKCC回顾性分析研究以及多项正在进行中的研究（RADIANT、SELECT、 ALCHEMIST、CTONG1104等）。

　　为什么TKI用于辅助治疗可以治愈部分EGFR突变阳性肺癌（或ALK突变阳性肺癌）

　　因为EGFR突变阳性肺癌（ALK突变阳性肺癌）是“迟钝肿瘤”。迟钝的肿瘤有一种主要突变和/或突变负荷较小（其他如ER+乳腺癌、GISTs，辅助靶向治疗有效）；活跃的肿瘤有多种驱动基因并且突变负荷较大（吸烟相关的NSCLC、三阴性乳腺癌，普通耐药并且迅速复发，辅助靶向治疗无效）。

　　为何不能等到转移后再进行TKI治疗？因为这种策略可能导致患者错失治愈机会。由于基因组不稳定性，肿瘤不断演化，会变得更加复杂，如突变负荷不断增加（迟钝肿瘤和活跃肿瘤更是如此）。对迟钝肿瘤进行根治治疗时，任何有效治疗的延迟，都贻害无穷（迟钝肿瘤可变成活跃肿瘤）。因此TKI用于辅助治疗比等肿瘤转移后再TKI治疗更有效。

　　TKI用于EGFR突变阳性肺癌辅助治疗结论

　　●TKI比化疗更有效；

　　●EGFR突变阳性肺癌是迟钝的肿瘤；

　　●厄洛替尼辅助治疗的无病生存期（DFS）最大获益显著，并且各试验一致性高，已转移肿瘤无DFS获益；

　　●在辅助化疗试验中，无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）显著相关；

　　●若推迟TKI治疗，迟钝肿瘤可能变成活跃肿瘤，患者风险更高；

　　●辅助TKI治疗EGFR突变阳性肺癌可能是“游戏颠覆者”。

　　EGFR突变肺癌的辅助治疗结论

　　●化疗改善ⅠB-Ⅲ期切除后肺癌患者的生存期；

　　●PORT进一步改善化疗的Ⅲ（N2）期患者的生存期；

　　●辅助TKI有进一步改善生存的潜力；

　　●在接受手术、化疗、PORT的所有分期的患者中对以驱动基因为靶点的治疗进行使用和研究（始于EGFR和ALK）；

　　●作为评判标准，DFS永远好于PFS；

　　●对于所有已切除肺癌患者，应当如风险相似的乳腺癌患者一样考虑全身治疗；

　　●新辅助治疗和辅助治疗策略可改变患者的生存曲线使之实现根治。