2026年欧洲肺癌大会（ELCC）于3月25日至28日在丹麦哥本哈根盛大召开。作为胸部肿瘤学领域的国际顶级盛会，ELCC汇聚了全球前沿的科研成果与临床智慧。

 

3月28日下午，在大会科学委员会主席、英国皇家马斯登医院Sanjay Popat教授的主持下，备受瞩目的“ELCC 2026:Takeaways”顺利召开。来自放射肿瘤学、胸外科和肿瘤内科学的三位权威专家——德国弗莱堡大学医院Andreas Rimmer教授、加拿大麦吉尔大学Jonathan Spicer教授和意大利维罗纳大学Sara Pilotto教授，分别从各自专业视角，系统梳理了本届大会的核心进展与未来方向，为这场高水平学术盛会画上了圆满句号。

 

 

Andreas Rimmer教授围绕放射治疗在肺癌综合治疗中的新角色展开阐述。他指出，本届大会多项重磅研究表明，局部治疗手段正与日益精进的全身治疗形成深度协同，但如何精准筛选获益人群仍是核心挑战。

 

Andreas Rimmer教授

 

 

Andreas Rimmer教授重点解读了NorthStar研究的二次分析结果^[1]。该研究针对EGFR突变型局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者，在诱导奥希替尼6-12周后，随机分配至继续单药治疗或联合局部巩固治疗（手术或放疗）。结果显示，联合治疗组中位无进展生存期（PFS）从17.5个月显著提升至25个月。

 

 

本次公布的亚组分析纳入了119例患者，其中56例接受奥希替尼联合局部巩固治疗。放疗方面，最常用的分割方案包括52.5 Gy/15次、50 Gy/4次、60 Gy/15次和45 Gy/15次，76%的患者在放疗期间继续使用奥希替尼。

 

 

亚组分析进一步揭示，更高剂量（BED>75 Gy）的放疗与更优的PFS相关，中位PFS接近50个月。

 

 

更为关键的是，诱导治疗后影像学上淋巴结转阴的患者从局部巩固治疗中获益最为显著：联合治疗组中位PFS达41.5个月，而奥希替尼单药组仅19.6个月（HR 0.43，90%CI 0.23–0.78，p=0.008）。同样，诱导治疗后胸腔积液消失的患者同样显示获益趋势。反之，若诱导治疗后仍存在淋巴结转移或胸腔积液，则联合治疗未见额外获益。这一发现提示，肿瘤对奥希替尼的初始敏感性可作为筛选局部巩固治疗获益人群的重要生物标志。

 

 

在失败模式分析中，局部巩固治疗后共发生37例复发，其中仅7例（19%）为局部区域复发，23例（62%）为远处转移，7例（19%）为两者兼有；更有23例（62%）发生于新的转移部位。在接受放疗的亚组中，24例复发患者中仅2例（8%）为放疗野内复发，高达22例（92%）为野外失败。这充分说明，局部巩固治疗对原发灶的控制极为有效，但远处转移仍是主要挑战，提示未来需要更强效的全身治疗与局部手段协同。

 

 

 

随后，Andreas Rimmer教授介绍了针对早期不可手术NSCLC患者、比较单纯立体定向体部放疗（SBRT）与SBRT联合度伐利尤单抗的随机II期ASTEROID研究^[1]。该研究纳入了104例因医学原因无法手术的早期NSCLC患者（T1-2N0M0，外周型），中位年龄78岁，33%为PS 0分，67%为PS 1-2分。患者随机分配接受单纯SBRT（3-4次分割）或SBRT后序贯度伐利尤单抗1500 mg每4周一次、持续12个月。

 

 

结果显示，尽管联合治疗组达到了延长至疾病进展时间（TTP）的主要终点，但PFS和总生存期（OS）未见显著差异。安全性方面，度伐利尤单抗相关不良事件以1-2级为主，最常见为皮肤反应（39%）、瘙痒（24%）和乏力（22%），2例患者出现3级事件（皮肤反应和肺炎）。

 

 

Andreas Rimmer教授指出，尽管联合治疗在延缓疾病进展方面显示出优势，但在这一高龄、合并症多的体弱人群中，竞争性死亡风险较高，临床价值仍需审慎评估。

 

 

他特别强调，当前有多项III期研究正在探索SBRT联合免疫治疗的策略，但其中两项已因无效而提前终止，PACIFIC-4研究的结果仍在等待中。如何通过MRD等生物标志物精准识别真正需要辅助治疗的高危患者，是未来研究的核心方向。

 

 

在肺癌筛查领域，Andreas Rimmer教授提及了一项本次大会入选LBA的低剂量CT筛查研究^[3]。该研究纳入40-74岁非高危人群（其中70%为从不吸烟者），筛查组接受一次性低剂量CT，对照组为未接受筛查的自然人群。

 

 

中位随访7年结果显示，筛查组肺癌累积死亡率显著降低（HR 0.45，95%CI 0.32–0.65，p<0.001）。在性别分层分析中，男性（HR 0.55）和女性（HR 0.28）均显示获益。

 

 

值得注意的是，在筛查组内，NCCN或中国指南定义的高危人群预后仍显著更差，重度吸烟史和慢性阻塞性肺疾病史同样与不良预后相关。

 

 

Andreas Rimmer教授谨慎指出，尽管数据令人鼓舞，但筛查策略仍需在更广泛人群中验证，不能简单泛化至所有低风险人群。但他同时强调，这一研究为肺癌筛查向低风险、非吸烟人群的潜在拓展提供了重要探索性证据。

 

 

最后，Andreas Rimmer教授简要提及了Beamion LUNG-1研究中zongertinib的颅内活性^[4]。该研究纳入HER2突变型NSCLC患者，在初治队列（74例）中，客观缓解率（ORR）达76%，中位PFS为14.4个月。尤为值得关注的是，在活动性脑转移队列（30例）中，颅内客观缓解率（iORR）达47%；其中17例有可测量中枢神经系统病变且未接受过脑放疗的患者，iORR高达59%，中位颅内缓解持续时间（IC-DoR）为6.2个月。这些数据表明，zongertinib作为高颅内渗透性的靶向药物，为HER2突变合并脑转移患者提供了推迟或避免放疗的可能，进一步体现了精准靶向时代对局部治疗时机的重塑。

 

 

Rimmer教授总结道，从NorthStar到ASTEROID，从低剂量CT筛查到新型TKI的颅内活性，局部治疗正通过与新型全身治疗的整合，从被动应对走向主动协同，而精准筛选获益人群、优化治疗时序，将是放射肿瘤学未来的核心命题。

 

 

Jonathan Spicer教授从外科视角出发，聚焦“可切除性”这一核心概念的动态演变。他坦言，外科医生正在告别传统教条，转向与肿瘤内科、放疗科更紧密协作的“免疫外科”新模式。Spicer教授回顾了大会上一场关于IIIB期NSCLC可切除性的精彩辩论。他指出，尽管部分外科医生主张积极手术干预，但数据显示，即便是外科医生本人，若身为患者也更倾向选择放化疗联合免疫治疗，这一现象发人深省。

 

Jonathan Spicer教授

 

 

一项法国多中心真实世界研究纳入了2021年至2025年间在56个法国中心接受新辅助纳武利尤单抗联合化疗的622例可切除II-III期NSCLC患者^[5]。结果显示，总病理完全缓解率（tpCR）为31%，主要病理缓解率（MPR）达51%；在临床存在淋巴结转移的患者中，78%的原发灶无残留活性肿瘤者同时实现了淋巴结清除。中位随访10个月时，12个月无事件生存率为79%，未达pCR的患者EFS事件风险显著更高（HR 5.58）。

 

 

该研究有力证实，肿瘤及淋巴结降期率极高，淋巴结清除率达80%，而pCR仅见于半数患者，提示手术在清除残余原发灶方面仍具有不可替代的价值。

 

 

该研究纳入180例接受新辅助化疗免疫治疗后手术的NSCLC患者，其中69例（38.3%）为cN0，43例（23.9%）为cN1，68例（37.8%）为cN2。治疗后，58例（32.2%）最终病理证实无淋巴结转移，75例（41.7%）实现淋巴结降期（其中70例从cN+降至pN0），但仍有15例（8.3%）出现淋巴结进展，32例（17.8%）为淋巴结疾病稳定。多变量分析显示，肿瘤直径缩小百分比（OR 1.02，p=0.04）、淋巴血管侵犯（OR 5.8，p=0.002）以及cN2疾病（OR 5.28，p=0.006）是淋巴结无反应的独立预测因素。在预后方面，淋巴结反应者2年无复发生存率显著优于无反应者（83.1%vs 51.5%，p=0.002）。尽管总体淋巴结复发率较低（5.5%），但无反应者中复发比例（12.8%）高于反应者（5.3%）^[25]。

 

 

Jonathan Spicer教授指出，这一研究进一步证实淋巴结反应不仅可作为新辅助治疗疗效的关键评价指标，其预测因素也为术前识别高危患者、优化手术策略提供了重要参考。

 

 

在新辅助治疗后残留肿瘤的病理特征方面，该进一步拓展了预后评估的维度。该研究同样纳入180例新辅助化疗免疫治疗后手术的患者，其中62例（34%）为鳞癌，36例（20%）达到pCR。在残留肿瘤中，67例（37%）存在淋巴血管侵犯，32例（18%）存在气腔播散，24例（13%）同时存在LVI与STAS。中位随访10个月，共33例（18.3%）患者出现复发^[26]。

 

 

LVI的存在与更高的复发风险显著相关（HR 2.95，95%CI 1.45-6.01，p=0.003），STAS同样增加复发风险（HR 1.19，95%CI 1.19-5.31，p=0.016）。值得关注的是，LVI阳性患者最常复发部位为肺（12例），STAS阳性患者同样以肺为首发复发部位（8例），而LVI/STAS阴性患者则更多表现为淋巴结或胸外复发（各4例）。Jonathan Spicer教授指出，即使在pCR之外的残留肿瘤中，LVI和STAS这些传统病理指标仍具有明确的预后价值，应纳入术后病理评估体系，以更精准地分层复发风险、指导后续治疗决策。

 

 

Jonathan Spicer教授教授重点引用了NeoADAURA研究的PERCIST分析^[6]。该III期研究纳入了可切除EGFR突变II-IIIB期NSCLC患者，随机分配至新辅助奥希替尼单药、奥希替尼联合化疗或安慰剂联合化疗组，治疗后接受手术。本次公布的PERCIST代谢反应评估结果显示，奥希替尼联合化疗组代谢应答率（完全代谢缓解+部分代谢缓解）达76%，奥希替尼单药组为68%，而安慰剂联合化疗组仅37%。其中，完全代谢缓解率在三组中分别为27%、20%和7%。进一步分析显示，87%（54/62）达到MPR的患者同时也是PERCIST应答者；PERCIST应答在术前分子残留病灶清除患者中更为常见（80%vs 33%）。

 

 

Spicer教授指出，PERCIST代谢反应与MPR及MRD之间存在明确关联，这一发现为靶向治疗时代新辅助疗效评估提供了除病理学外的影像学替代指标，也为后续治疗决策提供了重要依据。

 

此外，Jonathan Spicer教授引用了ADAURA研究及NeoADAURA研究数据，强调TP53共突变患者预后更差，而TOP研究中奥希替尼联合化疗在TP53共突变人群中展现出显著PFS获益^[7]。他提出一个引发深思的问题：既然新辅助奥希替尼联合化疗可获得高ORR且不影响手术实施，为何不将这一更强化方案前移？这一思考直指当前治疗顺序的优化空间。

 

 

 

针对病理缓解的临床价值，Jonathan Spicer教授详细剖析了KEYNOTE-671研究的两项长期随访分析^[8-9]。该III期研究纳入可切除II-IIIB期NSCLC患者，随机接受围术期帕博利珠单抗联合化疗或安慰剂联合化疗。在未达pCR的患者亚组中，中位随访60.2个月时，帕博利珠单抗组中位EFS为31.9个月，安慰剂组为18.1个月（HR 0.69）。无论临床分期、淋巴结状态、组织学类型或PD-L1表达水平，围术期免疫治疗均持续显示EFS获益。

 

 

在达pCR的患者亚组中，帕博利珠单抗组pCR率为18.1%，安慰剂组仅4.0%，5年EFS率分别为80.8%和55.7%（HR 0.37）。

 

 

Jonathan Spicer教授指出，尽管pCR患者整体预后更优，但仍有部分pCR患者出现疾病进展甚至死亡；相反，非pCR患者中，围术期免疫治疗的相对获益依然显著。他强调，当前“非pCR”群体被简单归为一类，掩盖了其内部巨大的生物学异质性。未来亟需通过更为精细的生物标志物实现个体化治疗决策，避免“因不确定性而过度治疗”。

 

 

Jonathan Spicer教授特特别提到AEGEAN研究的微生物组探索性分析^[10]。该研究对围术期度伐利尤单抗联合化疗的患者基线粪便样本进行宏基因组测序，发现长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）丰度与治疗应答显著相关：在度伐利尤单抗组中，应答者B.longum丰度显著高于非应答者（p=0.0007），且B.longum丰度与残留活性肿瘤呈负相关（r=−0.5，p<0.02），而在安慰剂组中未见此关联。

 

 

进一步分析显示，B.longum的存在与基线肿瘤免疫细胞含量升高趋势相关（p=0.07），而免疫细胞含量仅在度伐利尤单抗组与应答相关（p<0.01）。代谢通路分析提示，B.longum相关基因中参与乙酸盐和支链氨基酸生物合成的通路在应答者粪便中富集。Spicer教授认为，肠道微生物组有望成为指导新辅助免疫治疗选择和疗效预测的便捷标志物，甚至可能为粪菌移植等干预策略提供理论基础。

 

 

此外，Jonathan Spicer教授还提及一项基于人工智能的EGFR突变预测模型^[11]。该研究利用CT影像深度学习模型，在术前无创预测肺结节是否存在EGFR突变，为“像治疗肺炎一样治疗早期肺癌”提供了前瞻性设想——未来或许可跳过有创活检，直接对高概率EGFR突变患者启动新一代TKI治疗。

 

 

 

在KRAS G12C突变靶向新辅助治疗领域，NAUTIKA1研究KRAS G12C+队列首次结果带来了令人鼓舞的初步数据。该研究纳入15例可切除IB-IIIA期及部分IIIB期（T3N2）KRAS G12C+NSCLC患者，接受新辅助divarasib（400 mg QD）治疗8周后行手术。结果显示，在安全性方面，最常见不良事件为恶心（80%）、腹泻（73%）、便秘（33%）、呕吐（27%）和乏力（20%），绝大多数为1-2级，未发生AST/ALT升高事件，无患者因不良事件中断新辅助治疗。在疗效方面，MPR达36%，pCR为21%，影像学ORR为67%。

 

 

临床降期发生率为53%（8/15），病理淋巴结降期率为36%（5/14），其中4例降期至N0。14例接受手术的患者均实现R0切除，未发生手术延迟或术中并发症。Spicer教授指出，该研究首次证明了KRAS G12C抑制剂在早期肺癌新辅助治疗中的可行性与初步疗效，且不影响手术安全性，为这一具有挑战性驱动基因亚型患者提供了潜在的治疗新选择^[27]。

 

Jonathan Spicer教授总结道，围术期免疫治疗已进入“学术探索的黄金时代”，大量真实世界数据与III期研究长期随访结果，为多学科团队提出了诸多亟待回答的实践性问题；而EGFR突变早期疾病正站在变革的临界点，ADAURA研究奠定的基础之上，NeoADAURA及TOP研究正推动这一领域向“新辅助+辅助”“靶向联合”纵深发展。病理缓解虽已成为新辅助治疗时代最核心的预后指标，但需要结合淋巴结反应、LVI、STAS等组织学特征进行更为细化的分层。

 

与此同时，生物标志物的“爆发式增长”正在改变临床决策范式，从肠道微生物组到ctDNA动态监测，我们面临的核心问题已不是选择太少，而是如何选择、在何时选择。综上，外科医生正在告别单纯“切与不切”的技术本位，走向与肿瘤内科、病理科、放疗科深度融合的“免疫外科”新范式。

 

 

Sara Pilotto教授从内科视角系统梳理了本次大会在驱动基因阳性、非驱动基因依赖及小细胞肺癌三大领域的核心进展。

 

Sara Pilotto教授

 

 

TOP研究（摘要号：2O）：该III期研究针对EGFR突变合并TP53共突变这一高风险人群，随机比较奥希替尼联合化疗与奥希替尼单药一线治疗的疗效。结果显示，联合治疗组中位PFS达34.0个月，显著优于单药组的15.6个月（HR 0.44，p<0.001），ORR分别为82.9%和72.0%，中位DoR分别为32.7个月和15.3个月。尽管OS数据尚未成熟，但已观察到获益趋势（HR 0.57）。安全性方面，联合治疗组≥3级治疗相关不良事件发生率为62.4%，未发现新的安全信号。Pilotto教授指出，该研究为TP53共突变这一既往预后更差的人群提供了治疗强化的明确循证依据^[7]。

 

 

OptiTROP-Lung03研究（摘要号：LBA4）：在耐药后治疗方面，OptiTROP-Lung03研究最终总生存分析显示，TROP2靶向ADC药物芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）相较于多西他赛，在EGFR突变经治患者中持续展现PFS和OS获益。中位随访23.8个月时，PFS HR为0.23，OS HR为0.63；经交叉治疗校正后，OS HR为0.45。sac-TMT组未报告间质性肺炎病例^[12]。

 

YL202-CN-201-01研究（摘要号：11MO）：YL202/BNT326的II期研究首次数据披露进一步丰富了ADC药物在NSCLC中的循证证据。该研究纳入152例NSCLC患者，分别接受2.0、2.5或3.0 mg/kg的YL202/BNT326 Q3W治疗。在96例EGFR突变经治患者（既往接受过TKI及铂类化疗）中，ORR为41.7%，中位PFS为7.2个月；在27例无驱动基因的非鳞NSCLC患者中，ORR达48.1%，中位PFS为5.6个月；在22例鳞癌患者中，ORR为22.7%，中位PFS为4.4个月。安全性方面，≥3级治疗相关不良事件发生率为40.1%，间质性肺炎发生率为0.7%（1例）。由此可见，YL202/BNT326在EGFR突变经治患者及无驱动基因的非鳞/鳞癌患者中均显示出可观的疗效，且安全性可控，尤其是低ILD发生率值得关注^[28]。

 

 

SHR-A2009联合奥希替尼（摘要号：10MO）：在靶向联合策略方面，一项研究展示了HER3靶向ADC在EGFR突变NSCLC一线及后线治疗中的潜力。该Ib/II期研究纳入了79例≥2线患者（PA1队列）和61例初治患者（PA2队列）。在PA1队列中，SHR-A2009 6 mg/kg联合奥希替尼110 mg组确认ORR为43.8%，中位PFS为8.1个月；而SHR-A2009 8 mg/kg联合奥希替尼55 mg组客观缓解率达51.7%，中位PFS为14.4个月。在初治PA2队列中，连续联合治疗组（R1）确认ORR高达77.4%，12个月PFS率达87.2%，中位PFS尚未达到；有限周期联合后奥希替尼单药维持组（R2）ORR为66.7%。安全性方面，≥3级治疗相关不良事件在PA1和PA2中分别为59.5%和31.3%，间质性肺炎发生率分别为7.6%和4.9%，整体可控。

 

 

Sara Pilotto教授指出，SHR-A2009联合奥希替尼在初治患者中展现出令人鼓舞的疗效，其III期确证性研究已启动，有望为EGFR突变NSCLC一线治疗提供新的“无化疗”联合选择^[13]。

 

BECOME研究（摘要号：7MO）：对于EGFR 20外显子插入突变，BECOME研究最终分析显示，becotarug联合奥希替尼在铂类经治人群中中位总生存期为18.0个月。值得注意的是，不同插入位置亚型间存在疗效异质性：远环插入患者相较于近环插入患者显示出更长的OS（HR 0.58，p=0.03）；基线ctDNA阴性患者较阳性患者也展现出更优的PFS和OS。Sara Pilotto教授指出，该研究揭示了EGFR ex20ins内部的分子异质性，为后续精准治疗策略提供了重要方向^[14]。

 

 

 

ADEPPT研究（摘要号：5MO）：在KRAS突变NSCLC领域，Sara Pilotto教授重点介绍了ADEPPT研究。该研究针对KRAS G12C突变型经治NSCLC，分别入组老年（≥70岁，ECOG PS 0-1）和体力状态不佳（ECOG PS 2）患者接受adagrasib治疗。结果显示，老年队列达到主要终点，ORR为31%，中位PFS 7.6个月；而PS 2队列未达主要终点，ORR为18%，中位PFS 2.7个月，且≥3级治疗相关不良事件发生率高达62%。Sara Pilotto教授重点指出，年龄本身不应成为治疗限制，但体力状态是制约靶向治疗获益的关键因素^[15]。

 

 

KANDLELIT-001研究（摘要号：4MO）：更令人瞩目的是，KANDLELIT-001研究更新结果显示，新型KRAS G12C抑制剂MK-1084联合帕博利珠单抗在PD-L1 TPS≥50%的初治患者中ORR达92%，中位PFS达28.9个月，且≥3级ALT/AST升高发生率低于10%。该研究为KRAS G12C抑制剂联合免疫治疗在first-line的应用注入强劲信心，并支撑了正在进行的III期KANDLELIT-004研究^[16]。

 

 

setidegrasib I期研究（摘要号：1O）：针对KRAS G12D突变，setidegrasib I期研究显示，该首创蛋白降解剂在既往经治患者中ORR达35.6%，中位PFS为8.3个月，在轻/非吸烟者中缓解率达47.1%。治疗相关不良事件以1-2级输液反应为主，无因不良事件停药或死亡。Sara Pilotto教授强调，KRAS G12D正成为新的临床可及靶点，其独特的降解机制为KRAS靶向治疗开辟了新方向^[17]。

 

 

 

Beamion LUNG-1研究（摘要号：6MO）：该研究中zongertinib一线治疗ORR达76%，中位PFS 14.4个月；在活动性脑转移患者中，iORR达47%，其中未接受过脑放疗的患者iORR高达59%。Pilotto教授指出，HER2已成为明确的驱动靶点，且zongertinib的高颅内渗透性为合并脑转移患者提供了推迟放疗的可能^[4]。

 

 

 

LATIFY研究（摘要号：LBA1）：在非驱动基因依赖NSCLC领域，Sara Pilotto教授重点解读了两项III期研究。由法国古斯塔夫·鲁西研究所Benjamin Besse教授报告的LATIFY试验评估了ATR抑制剂ceralasertib联合度伐利尤单抗在免疫化疗经治患者中的疗效，但未达主要终点（OS HR 0.90，p=0.287），未重复II期研究中的阳性信号^[18]。

 

 

PRESERVE-003试验（摘要号：3O）：该研究的Ⅰ期结果显示，新型CTLA-4抑制剂gotistobart相较于多西他赛，在鳞癌患者中展现出显著的OS获益（HR 0.46），12个月OS率为63.1%vs 30.3%，且中位DoR达11个月。Sara Pilotto教授指出，尽管LATIFY结果阴性，但gotistobart在鳞癌后线治疗中展现出令人鼓舞的潜力，其确证性部分值得期待^[19]。

 

 

TROPION-Lung17研究（摘要号：145TiP）：该正在探索Dato-DXd在TROP2 NMR阳性、非鳞、无驱动基因、免疫经治患者中相较于多西他赛的疗效，体现了通过生物标志物筛选ADC获益人群的精准理念^[20]。

 

 

ETOP-Roche i-TIMES荟萃分析（摘要号：LBA2）：Sara Pilotto教授还特别提及了ETOP-Roche i-TIMES荟萃分析结果，该研究纳入8项国际随机对照试验共3165例肺癌患者，通过倾向评分匹配分析免疫治疗在前两个周期中“早用”（中午12时前）与“晚用”对总生存期的影响。结果显示，晚用组未能达到非劣效性边界（HR 1.104，95%CI 0.984-1.238），提示免疫治疗的首次给药时间可能影响远期生存，这一发现挑战了既往认知，值得进一步验证^[21]。

 

 

 

BL-B01D1联合serplulimab（摘要号：408O）：在小细胞肺癌领域，Pilotto教授重点介绍了BL-B01D1（EGFR/HER3双抗ADC）联合serplulimab在初治广泛期SCLC中的II期研究。结果显示，ORR达88.3%，中位PFS为8.2个月，12个月OS率达80.8%。尽管血液学毒性常见，但停药率低（7.3%），显示出该去化疗方案在SCLC一线治疗中的巨大潜力^[22]。

 

 

obrixtamig联合ezabenlimab（摘要号：409O）：obrixtamig（DLL3 T细胞衔接器）联合ezabenlimab在DLL3阳性神经内分泌肿瘤中的I期研究显示，在最高剂量组（1080μg/kg）ORR达58%，中位PFS达10个月，且细胞因子释放综合征均为1-2级，未发生≥3级CRS^[23]。

 

 

DeLLphi-312研究（摘要号：442TiP）：该研究正在探索tarlatamab联合度伐利尤单抗+化疗在广泛期SCLC一线治疗中的价值，进一步拓展了T细胞衔接器在SCLC领域的前景^[24]。

 

 

最后，Sara Pilotto教授将本届大会在肺癌内科领域的核心进展概括为“一种疾病，多重现实”——基于肿瘤生物学特征，肺癌可划分为三个各具挑战的临床现实维度：驱动基因阳性NSCLC的核心命题是“如何优化治疗与治疗序列”；无驱动基因NSCLC的核心命题是“能否克服化疗免疫治疗后的耐药”；小细胞肺癌的核心命题则是“新兴药物平台正在涌现，临床影响仍在演变中”。Sara Pilotto教授总结指出，面对“一种疾病，多重现实”的复杂格局，个体化已不再是一句口号，而是临床决策的必由之路——不仅要基于驱动基因分型，更要结合共突变状态、组织学特征、生物标志物谱系及患者临床特征，在日益丰富的治疗工具箱中为每一位患者寻找最适合的治疗路径。

 

 

在三位专家分享结束后，大会主席Sanjay Popat教授邀请每位讲者提炼各自领域的核心信息。

 

 

Andreas Rimmer教授强调，局部治疗正通过与新型全身治疗的整合，从被动应对走向主动协同。

 

Jonathan Spicer教授则指出，外科理念正在快速演进，从技术本位走向以患者为中心的个体化决策，外科医生与肿瘤内科、放疗科的合作将更加紧密。

 

Sara Pilotto教授总结道，面对日益复杂的治疗格局，个体化已成为唯一方向——不仅要基于疾病分子特征，更要结合患者临床特征、生活质量与治疗目标进行动态调整。

 

 

Takeaways专场在务实、前瞻而又富有温度的讨论中落下帷幕。2026年ELCC不仅展示了肺癌诊疗在精准、联合、多学科整合维度的显著进步，更向全球同仁传递出一个清晰信号：唯有将科学证据与人文关怀深度融合，方能真正为患者带来更长生存与更高生活质量。纵贯前沿、横跨学科、聚焦个体、温暖彼此——这正是现代肺癌医学的应有之义。

 

值得注意的是，本届大会上中国学者在多项关键研究中贡献了重要数据，从TOP研究到SHR-A2009联合奥希替尼，从BECOME研究到OptiTROP-Lung03最终分析，再到BL-B01D1在SCLC领域的探索，中国研究者在靶向治疗、ADC药物及新型联合策略等方面的科研成果，为大会提供了重要的循证增量。

 

 

以终为始，步履不停。本届大会所呈现的每一份数据、每一次辩论、每一项创新，都将化作推动临床实践前行的不竭动力。带着这份收获与期许，让我们共同相约——2027年，慕尼黑，ELCC再聚首，续写肺癌诊疗的下一个篇章。

 

 

参考文献：

 

1.Saumil Ghandi，et al.Predictors of benefit from local consolidative therapy and patterns of failure for metastatic EGFR-mutant NSCLC:A secondary analysis of NorthStar，a phase II randomized clinical trial.2026 ELCC，LBA3.

 

2.Andreas Hallqvist，et al.Stereotactic body radiotherapy(SBRT)followed by durvalumab in early-stage non-small-cell lung cancer(NSCLC)patients–results from a randomized phase II trial(ASTEROID).2026 ELCC，221MO.

 

3.Li Caichen，et al.The impact of one-time low-dose CT screening on lung cancer mortality in a non-risk-based population:a prospective non-randomized controlled study.2026 ELCC，LBA5.

 

4.Heymach JV，Yamamoto N，Girard N，et al.Zongertinib in treatment-naive patients with HER2-mutant NSCLC，including those with active brain metastases:Beamion LUNG-1.2026 ELCC，6MO.

 

5.Francesca Lucibello，et al.Tumor and node pathological response after neoadjuvant nivolumab plus chemotherapy in a cohort of 622 patients with resectable NSCLC:Results from a French multicenter study.2026 ELCC，227P.

 

6.Maximilian J.Hochmair，et al.Positron emission tomography response criteria in solid tumors(PERCIST)outcomes following neoadjuvant(neoadj)osimertinib(osi)±chemotherapy(CTx)vs placebo(PBO)+CTx in patients(pts)with(w)resectable，EGFRm stage II–IIIB NSCLC.2026 ELCC，237P.

 

7.Yunpeng Yang，et al.Osimertinib(osi)with or without chemotherapy(CTx)as first-line treatment in EGFR-mutant(EGFRm)advanced NSCLC with concurrent TP53 mutations(TOP study).2026 ELCC.2O.8.Martin Reck，et al.Exploratory Analysis of Participants Without Pathological Complete Response(pCR)in the KEYNOTE-671 Study of Perioperative Pembrolizumab(Pembro)in Early-Stage NSCLC After 5 Years of Follow-Up.2026 ELCC.222MO.9.Margarita Majem，et al.Five-Year Outcomes of Participants With Pathological Complete Response(pCR)Enrolled in the KEYNOTE-671 Trial of Perioperative Pembrolizumab(Pembro)in Early-Stage NSCLC.2026 ELCC.223MO.10.John Heymach，et al.Bifidobacterium longum(B.longum)abundance is associated with treatment(Tx)response to immunotherapy(IO)in patients(pts)with resectable NSCLC(R-NSCLC):Exploratory analyses from AEGEAN.2026 ELCC.228P.11.Bo Cheng，et al.Aumolertinib for AI-predicted EGFR-mutated pulmonary ground-glass nodules:A single-arm，phase II，CATO-2301 trial.2026 ELCC.233P.12.Yang Y，et al.Sacituzumab tirumotecan(sac-TMT)in patients(pts)with previously treated advanced EGFR-mutated(EGFRm)non-small cell lung cancer(NSCLC):Final overall survival(OS)analysis from the randomized OptiTROP-Lung03 study.ELCC 2026.LBA4.13.Wu Y，et al.SHR-A2009，a HER3-targeted ADC，plus aumolertinib(A)as 1L or≥2L treatment for EGFR-mutated(EGFRm)NSCLC:A phase Ib/II study.2026 ELCC.10MO.14.Zhang L，et al.Becotarug(JMT101)and osimertinib(Osi)in patients(pts)with platinum-pretreated EGFR exon 20 insertion-mutated(ex20ins)non-small cell lung cancer(NSCLC):Final overall survival(OS)and subgroup analyses from the BECOME phase II study.2026 ELCC，7MO.15.Jarushka Naidoo，et al.Phase II ETOP ADEPPT trial:Adagrasib in patients with KRASG12C-mutant NSCLC who are elderly or have poor performance status-Final results.2026 ELCC，5MO.16.Adrian G.Sacher，et al.Updated results for MK-1084+pembrolizumab in KRAS G12C-mutated(mut)metastatic non-small cell lung cancer(mNSCLC)enrolled in KANDLELIT-001.2026 ELCC，4MO.17.Philippe CASSIER，et al.Efficacy and safety of setidegrasib in patients(pts)with advanced NSCLC with KRAS G12D mutation.2026 ELCC，1O.18.Benjamin Besse，et al.Ceralasertib(C)+durvalumab(D)in patients(pts)with locally advanced(LA)or metastatic(m)NSCLC who progressed on or after anti-PD-(L)1 and platinum-based chemotherapy(CT):Results from LATIFY.2026 ELCC，LBA1.19.Kai He，et al.Anti-tumor activity of gotistobart compared to docetaxel in patients with metastatic squamous non-small cell lung cancer(sqNSCLC)progressing on PD-(L)1 inhibitors:Stage 1 PRESERVE-003 phase III trial.2026 ELCC，3O.20.Jacob Sands，et al.TROPION-Lung17:A randomised phase III study of datopotamab deruxtecan(Dato-DXd)vs docetaxel in patients with previously-treated TROP2 NMR positive advanced/metastatic non-squamous non-small cell lung cancer(NSCLC)without actionable genomic alterations(AGA).2026 ELCC，145TiP.21.Solange Peters，et al.ETOP-Roche i-TIMES:Immunotherapy timing investigation on lung cancer survival.2026 ELCC，LBA2.22.Fei Zhou，et al.Phase II Study of iza-bren(BL-B01D1)in Combination with Serplulimab in Patients with Small Cell Lung Cancer(SCLC).2026 ELCC，408O.23.Julien Mazieres，et al.A phase I dose escalation trial of obrixtamig+ezabenlimab in patients(pts)with small cell lung cancer(SCLC)or other neuroendocrine carcinomas(NECs)expressing DLL3.2026 ELCC，409O.24.Ippokratis Korantzis，et al.DeLLphi-312 phase III trial-in-progress:Tarlatamab with durvalumab，carboplatin and etoposide versus durvalumab，carboplatin and etoposide as first-line(1L)therapy in extensive-stage small cell lung cancer(ES-SCLC).2026 ELCC，442TiP.25.Gökce Yavuz，et al.Pathological nodal response after neoadjuvant chemoimmunotherapy in resectable NSCLC.2026 ELCC，298P.26.Riccardo Tajè，et al.Prognostic value of histologic descriptors in lung cancer after neoadjuvant chemoimmunotherapy.2026 ELCC，300P.27.Ippokratis Korantzis，et al.Neoadjuvant divarasib shows manageable safety and promising activity in patients with resectable，early-stage，KRAS G12C+NSCLC:First results from the NAUTIKA1 KRAS G12C+cohort.2026 ELCC，238P.28.Haifeng Liu，et al.First disclosure of efficacy and safety data for YL202/BNT326(HER3 ADC)from a phase II trial in patients(pts)with non-small cell lung cancer(NSCLC).2026 ELCC，11MO.