在前列腺癌的疾病谱系中，寡转移性前列腺癌（OMPC）被公认为介于局限性与广泛转移之间的独特过渡状态。近二十年来，随着PSMA-PET/CT精准影像、转移导向治疗（MDT）、多学科整合模式的快速发展，OMPC的诊疗发生重要转变。它不再是“晚期绝症”的代名词，而是可干预、可控制、甚至有望根治的关键阶段。本文基于2026年发表于《Nature Reviews Urology》的国际重磅综述，特邀天津医科大学第二医院姜行康教授团队系统梳理OMPC二十年研究进展，结合最新循证证据与全球专家共识，为临床实践提供权威参考。
编者按：在前列腺癌的疾病谱系中，寡转移性前列腺癌（OMPC）被公认为介于局限性与广泛转移之间的独特过渡状态。近二十年来，随着PSMA-PET/CT精准影像、转移导向治疗（MDT）、多学科整合模式的快速发展，OMPC的诊疗发生重要转变。它不再是“晚期绝症”的代名词，而是可干预、可控制、甚至有望根治的关键阶段。本文基于2026年发表于《Nature Reviews Urology》的国际重磅综述，特邀天津医科大学第二医院姜行康教授团队系统梳理OMPC二十年研究进展，结合最新循证证据与全球专家共识，为临床实践提供权威参考。
亮点抢先看：
- 全球研究中OMPC定义尚未统一，主要依靠转移灶数量+部位判定，亟需生物学分层标准。
- PSMA-PET/CT彻底改写分期格局，检出更多微小转移，引发分期迁移。
- 低瘤负荷初发寡转移患者，前列腺放疗显著改善生存，但强化系统治疗时代价值仍有争议。
- MDT（SABR/放射性药物）可延缓进展、推迟长期内分泌治疗，多项II期研究证实PFS获益。
- 肿瘤完全清除（TET）理念兴起：联合局部+转移+系统治疗，为同步寡转移带来持久缓解可能。
- 未来方向：分子分型筛选患者，纳入生活质量、姑息ADT启动时间等患者评估终点。
一、寡转移：从概念到精准定义
1、概念起源
1995年，Hellman与Weichselbaum首次提出寡转移概念：肿瘤处于局限期与广泛转移之间、转移灶有限、侵袭性较弱、具备局部根治潜力的可治愈阶段。
2、临床定义
- 数量标准：≤5处转移灶（PSMA-PET/CT检测），传统影像（CT/骨扫描）多采用≤3处。
- 部位标准：仅累及骨或盆腔/腹膜后淋巴结，排除内脏转移（肝、肺、脑），内脏转移直接归为广泛转移。
- 时序分类：（1）同步寡转移（De Novo）：初诊时即发现有限转移，占新发转移前列腺癌30%-40%。（2）异时寡转移（Metachronous）：局限期治疗（手术/放疗）后复发，出现有限转移，占生化复发患者20%-30%。
图 1 | 转移性前列腺癌演变示意图
蓝色：新发前列腺病灶或转移灶；红色：既往接受治疗的前列腺病灶。
3、PSMA时代前后定义演变
- PSMA前时代（2010s）：寡转移主要以≤3–5处骨/淋巴结转移定义，内脏转移排除，分期依赖骨扫描、CT等传统影像，部分研究采用早期胆碱/FDG-PET。
- PSMA时代（2014后）：寡转移定义以转移灶数量、部位、影像类型为核心，主流标准≤5 处（PSMA-PET）/≤3处（传统影像），无内脏转移。多数研究强制PSMA-PET/CT作为分期标准，尚未纳入分子分层（ATM/BRCA/TP53）。
4、生物学本质：独立过渡状态
OMPC并非“早期广泛转移”，而是分子表型独特、转移潜能受限、免疫原性更高的独立状态：
- 基因组异质性低：拷贝数变异（CNA）、TP53/BRCA1/2突变率显著低于广泛转移癌。
- 转移潜能受限：肿瘤细胞侵袭、定植能力较弱，多局限于骨/淋巴结，缺乏远处播散的分子驱动。
- 免疫原性相对较高：肿瘤微环境（TME）免疫抑制程度低，对免疫治疗、局部放疗更敏感。
- 分子分型（如Decipher）联合PSMA-PET指导精准分层，推动个体化治疗。
图 2 | 寡转移性前列腺癌的分子特征与分层
红点：原发灶；蓝点：转移灶；EMT：上皮-间质转化
5、争议与共识：从“数量”到“精准分层”
目前OMPC定义仍存在数量阈值争议（3处vs 5处），但国际共识明确：PSMA-PET/CT为金标准影像，优先采用≤5处（骨/淋巴结）、无内脏转移的定义；同时需结合Gleason评分、PSA动力学、ctDNA状态分层，避免单纯以数量判定。
二、精准诊断：PSMA-PET/CT重塑分期
传统影像（CT /骨扫描）漏检微小转移，导致分期不准。PSMA-PET/CT凭借超高灵敏度，彻底改写OMPC诊断逻辑。
1、影像技术对比（核心数据）
2、标准诊断流程（2026 NCCN/EAU指南）
- 高危初筛：PSA＞20ng/ml、Gleason≥8分、高危局限期术后生化复发（PSA＞0.2ng/ml），直接行PSMA-PET/CT。
- 分期确诊：PSMA-PET/CT检出≤5处骨/淋巴结转移、无内脏转移，确诊OMPC。
- 补充检查：多参数MRI（mpMRI）评估前列腺原发灶、ctDNA检测（提示分子残留、预测复发风险）、HRR/MMR基因检测（指导PARP抑制剂/免疫治疗）。
- 分期迁移影响：PSMA-PET/CT可使15%-20%传统影像分期患者重新归类，直接改变治疗决策。
3、分子诊断：ctDNA与基因组分层
- ctDNA：OMPC患者ctDNA阳性率30%-50%，阳性者复发风险升高2-3倍，可指导辅助治疗选择。
- 基因组：TP53/BRCA1/2突变者预后差、MDT获益有限；无高危突变者（如SPOP突变）MDT获益显著。
三、治疗策略：多模态整合，兼顾根治与控制
OMPC治疗已从 “单纯姑息内分泌” 转向根治性多模态整合：系统 + 局部 + MDT协同，目标是消除有限转移、控制原发、延缓进展、追求长期缓解。
1、同步寡转移（初诊）：TET理念主导
（1）系统治疗
- 标准方案：ADT+阿比特龙/恩扎卢胺（ARPI），2026 NCCN指南推荐低负荷OMPC首选，可延长OS至5年以上。
- 强化方案：年轻、高Gleason者，加用多西他赛，进一步降低复发风险。
（2）原发灶局部治疗
- 前列腺放疗（RTp）：STAMPEDE、PEACE-1试验证实，低负荷（≤3骨转移）OMPC，ADT+RTp较单纯ADT显著延长OS（HR=0.64），降低局部进展风险。
- 减瘤性前列腺切除术（cRP）：适合年轻、体能好、转移灶少者，FUSCC‑omPCa、g‑RAMPP 等试验提示cRP 联合系统治疗可提高总生存，但存在样本、设计等局限性。EAU指南不推荐常规应用，仅建议在临床试验框架内开展。
（3）转移灶的定向治疗（MDT）
- 立体定向消融放疗（SABR）：≤5处骨/淋巴结转移，SABR（单次大剂量）可完全消除转移灶，STOMP、ORIOLE试验证实，MDT较观察显著延长PFS（11.9个月vs 5.9个月），延缓ADT启动。
- 放射性药物：¹⁷⁷Lu-PSMA适合PSMA高表达、多发小转移，BULLSEYE试验显示，¹⁷⁷Lu-PSMA较观察显著延长PFS（未达到vs 5 个月）。
（4）TET模式（全灶根治）
- TET-1/2、SOLAR等II期试验证实，TET（肿瘤完全清除）模式，即原发灶+转移灶+全身联合治疗，80%患者PSA 转阴、睾酮恢复，安全性好、生活质量恢复佳。
- 多项在研试验聚焦影像标准、分层优化，为同步寡转移综合治疗提供更多依据。
2、异时寡转移（术后/放疗后复发）：MDT优先，系统治疗辅助
- 核心策略：MDT（SABR/¹⁷⁷Lu-PSMA）±短期ADT可显著延长异时寡转移性前列腺癌的无进展生存期，并推迟系统治疗启动，避免长期ADT的不良反应，尤其适用于无高危基因突变患者。
- 证据：RADIOSA试验显示，SABR+6个月ADT较单纯SABR延长PFS（32.2个月 vs 15.1个月）。
- 特殊情况：复发伴高PSA、ctDNA阳性，加用ARPI强化系统控制。
3、生物标志物指导的精准选择
- ctDNA阴性：MDT单药即可，系统治疗可降级。
- ctDNA阳性/TP53突变：MD+强化系统治疗（ADT+ARPI+多西他赛）。
- PSMA高表达：优先¹⁷⁷Lu-PSMA，低表达选择SABR。
4、争议与共识
- 原发灶治疗：同步低负荷OMPC推荐RTp/cRP，高负荷（4-5处）不推荐。
- MDT时机：确诊后6个月内早期MDT获益最大，延迟＞12个月疗效衰减。
- 系统治疗时长：同步者2-3年，异时者6-12个月，避免长期毒性。
四、预后与生活质量：从“延长生存”到“高质量长期生存”
1、预后分层（2026共识）
- 低危：≤3处骨转移、ctDNA阴性、Gleason≤7、PSA＜10ng/ml，5年OS＞80%。
- 中危：4-5处骨/淋巴结转移、ctDNA阳性、Gleason=8，5年OS50%-70%。
- 高危：伴淋巴结转移、TP53/BRCA突变、PSA＞20ng/ml，5年OS＜40%。
2、生活质量（QoL）优先
- 治疗选择：优先非侵入性SABR，减少手术创伤；短期ADT替代长期，降低潮热、乏力、骨质疏松风险。
- 全程管理：预康复（营养+运动）、ERAS加速康复、非阿片类镇痛，保障治疗后功能恢复。
五、挑战与未来方向
1、核心争议
- 定义统一：3处vs5处阈值、PSMA-PET/CT标准化报告（PROMISEV2）需全球共识。
- 生物标志物：缺乏前瞻性验证的MDT获益预测因子，ctDNA/基因组需进一步研究。
- 治疗时序：系统治疗与MDT的最佳顺序、时长需优化。
2、未来突破
- 分子分型：基于基因组+免疫组化，区分“治愈型”与“进展型”OMPC，精准指导MDT强度。
- 新药整合：ADC药物、PARP抑制剂、免疫治疗联合MDT，进一步提升根治率。
- 全程监测：PSMA-PET/CT+ctDNA动态监测，早期发现进展，及时调整方案。
【专家解读】
姜行康副主任医师：本综述系统梳理了寡转移性前列腺癌20年发展脉络，标志着OMPC从“模糊概念”走向“精准诊疗时代”。其核心突破在于两点：一是PSMA-PET/CT实现精准分期，打破传统影像局限，让更多患者获得根治机会；二是MDT与系统治疗联合，从姑息走向潜在治愈。尤其TET理念的提出，将局部、转移、全身治疗融为一体，为同步寡转移患者开辟新路径。共识同时强调生物标志物指导个体化决策，ctDNA、基因检测推动治疗从经验走向精准。此外，全文兼顾疗效与生活质量，体现现代肿瘤治疗“以人为本”的理念。该综述为泌尿肿瘤临床实践与科研提供权威参考，推动 OMPC 诊疗迈向规范化、个体化、精准化。
【医学生理解与体会】
张蕙心：初读这篇重磅综述，我对前列腺癌的认知被彻底刷新：寡转移不再是晚期的代名词，而是可干预、可治愈的关键节点。过去我以为 “转移=终末期”，而 OMPC 的独特生物学特征让我明白：它介于局限与广泛转移之间，侵袭性弱、治愈潜力大。PSMA-PET/CT 的力量令我震撼——它能捕捉毫米级微小转移，打破传统影像局限，让更多患者获得根治机会。从单纯内分泌到 MDT、再到 TET 全灶根治，治疗模式的迭代让我深刻体会到医学从 “姑息” 走向 “根治”、从 “经验” 走向 “精准”。最触动我的是全文贯穿的人文关怀：在追求生存的同时，更重视生活质量，短期 AD、微创、康复管理，让患者在抗癌路上保有尊严。作为医学生，我明白医学不仅是技术，更是温度。未来我将深耕专业、紧跟前沿，努力成长为兼具专业能力与人文情怀的医者，为肿瘤患者保驾护航。
姜行康 教授
副主任医师/副研究员
医学博士、博士后，硕士研究生导师
尿路上皮癌亚专业主诊医师
学术任职：
天津市抗癌协会泌尿男生殖系肿瘤专委会委员、天津市生物医学工程学会精准医学技术专业委员会委员、天津市医疗健康学会前列腺增生专业委员会委员、天津市医疗健康学会尿路健康专业委员会委员
个人简介：
长期从事泌尿系统肿瘤，特别是前列腺癌与尿路上皮癌的临床诊疗与基础研究。以第一作者或通讯作者在 European Urology、Cancer Research、European Urology Oncology 等国际权威期刊发表SCI论文30余篇。作为项目负责人，主持国家自然科学基金项目2项、天津市科技局科技项目2项、天津市卫健委人才创新项目1项，累计经费100余万元。获授权国家专利7项（发明专利3项、实用新型专利4项），完成天津市科技成果登记4项。主编《现代前列腺穿刺活检与局灶治疗》等专业书籍3部。入选天津市“131创新型人才培养工程“第三层次人才，荣获“天津市优秀博士论文”称号，并入选天津医科大学“临床人才培养 123 攀登计划”人才项目。加拿大泌尿外科学会官方杂志CJU（中科院4区、IF 1.0分）客座编辑、Frontiers in Medicine（中科院3区、IF 3.0分）特邀编辑。
张蕙心
天津医科大学2024级本科生
文章来源：Giesen A, den Hartog J, Van Goubergen J, et al. Oligometastatic prostate cancer — bridging the gap between localized and metastatic disease. Nat Rev Urol. 2026 May 6. doi: 10.1038/s41585-026-01144-9.