编者按：2026年第41届欧洲泌尿外科协会（EAU）年会于3月13~16日在英国伦敦盛大召开。作为全球泌尿外科领域规模最大、最具影响力的学术盛会之一，本届EAU年会集中展示了泌尿学领域前沿的科学研究成果与临床进展。

 

大会现场，《肿瘤瞭望》有幸邀请到浙江大学医学院附属邵逸夫医院李恭会教授、浙江大学医学院附属第一医院罗金旦教授、浙江大学医学院附属第二医院文甲明教授进行专访。在本次专访中，三位教授围绕前列腺癌精准诊疗的前沿进展展开深入探讨：李恭会教授聚焦转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）新型治疗策略的前沿动态，分享了包括新型内分泌治疗与免疫治疗的序贯策略、基于精准影像引导的局部治疗在内的多项创新研究，展现了多元化、个体化治疗策略的演进方向；罗金旦教授系统阐述了生物标志物在前列腺癌全程管理中的核心价值，从影像学到分子标志物再到液体活检技术，揭示了该领域向精准化、动态化和微创化发展的新趋势；文甲明教授则聚焦临床实践变革，深入解读了达罗他胺二联方案在华获批对转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）治疗格局的影响，强调其在疗效与安全性之间实现的精准平衡为患者带来多重获益。三位专家的精彩见解，为临床实践提供了深刻的洞见与启示。

 

李恭会教授：在本次大会上，mCRPC领域的创新疗法呈现出多点开花的局面，包括细胞免疫治疗、新型内分泌治疗与免疫治疗的序贯组合、新型PARP抑制剂的精准应用以及基于精准影像引导的局部治疗等，都为我们提供了新的思路。

 

首先，创新性的联合与序贯策略正在尝试逆转治疗耐药问题。例如，一项前瞻性单臂研究评估了“双极雄激素治疗（BAT）序贯新型雄激素受体抑制剂（ARSI）联合PD-1抑制剂”的治疗时序策略^[1]。该研究纳入了26例多线治疗失败的mCRPC患者，先给予两个周期的BAT治疗，随后序贯ARSI联合PD-1抑制剂。虽然总体PSA水平下降≥50%的反应率为26%，但在完成全程治疗的12例患者中，PSA水平下降≥50%的反应率升至33%。值得注意的是，近80%的患者在治疗过程中PSA水平下降或保持稳定，且大多数PSA水平下降≥50%的反应发生在BAT治疗期间，这提示BAT可能通过诱导雄激素受体表达上调、改变肿瘤微环境，从而恢复后续内分泌治疗和免疫治疗的敏感性。这一研究为优化mCRPC治疗顺序、克服耐药提供了新思路，也验证了“先调动再打击”策略的潜在价值。

 

其次，基于精准影像引导的局部治疗，为寡进展性mCRPC患者提供了实现长期疾病控制的可能性。对于转移灶数量有限的寡进展性CRPC，一项研究证实了PSMA-PET/CT引导下的针对病灶进展的减瘤性治疗的应用价值^[2]。在中位随访长达56个月的情况下，接受此类治疗的患者获得了极高的PSA缓解率（PSA水平下降≥50%的反应率达88.5%），其中位无进展生存期（PFS）为14个月，5年总生存期（OS）率、PFS率和无局部失败生存期（LFFS）率分别达62%、27%、66%。研究进一步发现，实现所有进展病灶的完全覆盖以及不携带AR、TP53、RB1、PTEN等高风险基因组改变，是患者获得更长PFS和OS的独立预测因素。这强调了将精准影像与基因组特征相结合，可以更精准地筛选出最适合从局部巩固治疗中获益的寡进展患者，实现长期的疾病控制。

 

总结来看，mCRPC的治疗模式正在从单一的全身治疗，向整合了精准靶向、免疫调节、细胞治疗和局部干预的多元化、个体化策略演进。这些进展共同指向一个未来：通过更精细的患者分层（基于基因、影像、免疫状态等），为不同特征的mCRPC患者匹配最有效的“组合拳”或“新武器”，从而最大程度地延长生存、提高生活质量。

罗金旦教授：生物标志物正成为推动前列腺癌精准诊疗发展的核心驱力。结合2026年EAU大会上公布的多项研究，我们可以看到该领域正朝着更精准化、动态化和微创化的方向快速发展。其进展主要体现在以下三个层面：

 

第一，传统影像学标志物的深化与创新，有望为临床提供更简便、可及的评估工具。例如，本次大会上一项研究揭示了常规CT影像衍生的骨骼肌指数（SMI）的双重价值。研究发现^[3]，SMI不仅是mHSPC独立的预后标志物（SMI每增加10 cm2/m2，死亡风险降低15%，HR=0.85，P<0.001）；更可作为预测性标志物：在非转移性高危患者中，与低SMI队列相比，高SMI队列从强化治疗中获得的无转移生存期（MFS）获益更大（HR：0.44 vs.0.59）。这提示患者的肌肉储备（营养状态）或成为个体化强化治疗的考量因素。此外，国内一项研究针对“PI-RADS 3分且PSA 4~10 ng/mL”这一诊断灰区人群，提出了标准化前列腺周围脂肪组织（PPAT）厚度这一新型影像学标志物。结果显示^[4]，PPAT厚度是前列腺癌的独立预测因素（OR=1.523，P<0.001），其预测性能显著优于传统PSA密度。以PPAT厚度＞14 mm为阈值可优化穿刺决策，较传统阈值多检出近一倍的患者，有望为诊断灰区人群的筛查提供了简便有效的影像学工具。

 

第二，经典分子标志物的临床价值得到进一步深化与精准定位。例如，大会公布的一项研究显示^[5]，在通过MRI靶向活检确诊且接受根治性前列腺切除术治疗的患者中，PTEN缺失与更高的ISUP分级、包膜外侵犯率及生化复发风险相关。这一发现为优化前列腺癌风险分层和个体化治疗决策提供了依据，PTEN检测有望成为改善患者咨询和指导治疗决策的有效生物标志物。

 

第三，液体活检技术持续深化，其应用正从“与组织检测的一致性验证”走向“新靶点探索”和“临床实用化”。例如，一项前瞻性研究在mCRPC患者中证实^[6]，当ctDNA肿瘤含量充足时，组织与ctDNA检测同源重组修复基因突变具有高度一致性。这为组织样本获取困难的患者提供了可靠、便捷且微创的检测路径，同时ctDNA能捕捉到组织检测未发现的突变，二者互为补充。该研究为ctDNA指导PARP抑制剂治疗提供了前瞻性证据，支持其在临床实践中更广泛应用。另一项研究探索了循环肿瘤干细胞（CD44+/CD133+）作为CRPC液体活检标志物的潜力^[7]，发现其在CRPC患者中比例显著升高，且与高转移负荷及治疗抵抗相关，凸显了其在患者分层、预后评估及治疗反应监测中的潜在价值。

 

总结来说，这些工具相互补充，可以构建一个覆盖早期诊断、预后判断、治疗选择和疗效预测的全周期管理体系，为临床实践优化和个体化精准诊疗提供有力支撑。

 

文甲明教授：达罗他胺联合ADT的二联方案在华获批，无疑是mHSPC治疗领域一个重要的里程碑事件。

 

当前，我国仍有相当比例的前列腺癌患者在初诊时已进入mHSPC阶段，这使得这部分患者的治疗选择尤为关键。此前，达罗他胺在国内已获批用于治疗有高危转移风险的非转移性去势抵抗性前列腺癌（nm-CRPC）成年患者，以及联合多西他赛治疗mHSPC成年患者。本次新适应证的获批意味着达罗他胺联合ADT，无论是否联合多西他赛均可用于治疗mHSPC成年患者，这对于广大中国mHSPC患者而言，无疑是一项重大利好。

 

对于mHSPC的治疗，临床医生和患者追求的目标非常明确。首要任务是实现满意的临床疗效，即能够深度、快速地控制肿瘤，最直观的体现就是前列腺特异性抗原（PSA）的深度下降。Ⅲ期ARANOTE研究为此提供了强有力的循证医学证据^[8]：数据显示，达罗他胺联合ADT治疗组最高实现了88%的深度PSA缓解率（PSA降至0.2 ng/mL以下）。这种强劲的抑瘤活性，直接转化为了显著的生存获益。研究证实，该方案能够显著降低mHSPC患者影像学进展或死亡风险达46%，且在不同瘤负荷亚组中获益一致，在高瘤负荷和低瘤负荷亚组中，达罗他胺联合ADT使影像学进展或死亡风险分别降低了40%和70%。

 

然而，在追求卓越疗效的同时，我们还必须面对一个同等重要的问题：治疗的安全性与患者的依从性。如果一款药物虽然效果显著，但伴随难以忍受的副作用，患者的治疗体验和长期坚持都会受到很大挑战。临床上确实可以看到，一些新型口服抗雄激素药物在带来疗效的同时，也伴随着较为明显的副作用，例如皮疹、肝功能损害等。这些不良反应常常导致患者无法坚持用药，最终使得治疗方案难以持续。

 

而此次获批的达罗他胺联合ADT二联方案，其最突出的优势之一，正是在确保强劲疗效的基础上，实现了卓越的安全性。ARANOTE研究的安全性数据显示，达罗他胺联合ADT治疗组的副作用发生率与安慰剂组相当，诸如严重皮疹、肝肾功能损伤、乏力等不良反应极为罕见。这种近乎“纯净”的安全性表现，直接保障了患者能够长期、稳定地接受治疗，这对于需要持续用药的mHSPC患者来说至关重要。

 

综合来看，达罗他胺二联方案在我国的获批，为临床医生和患者提供了一个在疗效和安全性之间实现了“理想均衡”的治疗新选择。展望未来，随着该适应证能够尽快被纳入国家医保目录，实现医保覆盖，我相信它必将为中国的mHSPC患者，无论是高瘤负荷还是低瘤负荷，带来更大的治疗便利和可及性，从而进一步优化我国mHSPC的全程管理策略，惠及更多患者。

 

《肿瘤瞭望》在2026 EAU现场采访照片

 

专家简介

 

参考文献1.Liu M，et al.2026 EAU.Abstract:P0052.2.Yang B，et al.2026 EAU.Abstract:P0054.

 

3.Gray S，et al.2026 EAU.Abstract:A0527.4.Xiong T，et al.2026 EAU.Abstract:A0693.5.Bellouti A，et al.2026 EAU.Abstract:P0832.6.Pillay S，et al.2026 EAU.Abstract:A0014.7.Verma P，et al.2026 EAU.Abstract:A0596.8.Fred Saad，et al.2024 ESMO.Abstract:LBA68.